膜性肾病是一个病理形态学诊断名词，是导致成人肾病综合征的一个常见病因，其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧可见大量免疫复合物沉积。临床表现为肾病综合征(大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症)，或无症状、非肾病范围的蛋白尿。

　　病因

　　1.特发性膜性肾病

　　大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关，抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。

　　2.继发性膜性肾病

　　继发于很多系统性疾病，如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，乙肝病毒感染，以及药物、毒物、肿瘤或环境因素等，引起继发性膜性肾病的药物主要有一些金制剂、汞、青霉胺、布洛芬、双氯芬酸等。

　　症状

　　1.年龄以40岁以上多见，起病往往较隐匿。

　　2.肾病综合征临床表现为肾病综合征(大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症)，或无症状、非肾病范围的蛋白尿。

　　3.镜下血尿可伴少量镜下血尿。

　　4.高血压和/或肾功能损伤部分病人伴高血压和/或肾功能损伤。

　　5.体征双下肢或颜面水肿，严重时可出现腹腔积液、胸腔积液，多为漏出液;部分患者可无临床症状，在常规体检时发现有蛋白尿。

　　诊断

　　1.光镜

　　肾小球毛细血管袢基底膜病变是膜性肾病的特征性改变。肾小球无增生性和炎症渗出性病变;晚期可出现系膜区增宽、节段性细胞增生;也可表现为肾小球毛细血管袢节段塌陷、废弃，甚至整个肾小球毁损。

　　2.免疫病理

　　IgG呈颗粒状沿肾小球毛细血管襻分布，多数患者可伴有C3沉积，少数病例尚可见IgM和IgA沉积。

　　3.电镜

　　肾小球毛细血管襻基底膜上皮侧见电子致密物沉积。I期：上皮侧电子致密物较小，呈散在性分布，基底膜结构完整。II期，上皮侧致密物增多，基底膜样物质增生，向上皮侧突起起形成钉突。III期：基底膜样物质进一步包绕电子致密物至膜内，基底膜明显增厚，出现不规则分层。IV期：基底膜内电子致密物开始吸收，出现电子透亮区，基底膜呈虫蚀样改变。如果在系膜区和内皮下见电子致密物，应注意继发性病因的存在。

　　预后

　　目前认为MN临床自发缓解率为22%～28.5%。回顾大量临床资料，对治疗或未治疗的膜性肾病患者，10年总体存活率约为83%和88%，若不考虑以往治疗，NS患者10年存活率为70%。大部分患者为轻中度蛋白尿，病程呈良性经过。 对于MN的预后诸家看法不一，但多数认为妇女、儿童、青年以及继发性(药物)膜性肾病患者预后较好。男性、老年发病、大量蛋白尿(>10g/d)、严重高血压、严重高脂血症、早期出现肾小球滤过率下降、肾脏病理改变呈较高分期(如Ⅲ期、Ⅳ期)、肾小管萎缩及间质纤维化均提示预后不良。而尿蛋白少于3.5g/d，或发病前3年中肾功能正常的患者预后较好。